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主要研究内容:肿瘤细胞的一个重要特征是近乎无限的分裂增殖。这种表型可能由多种生理过程的异常所引起,包括细胞周期负调因子的缺失突变、细胞代谢途径的超常活跃、关键信号通路的活化及细胞凋亡通路的异常等。本实验室的研究兴趣主要集中于调控肿瘤细胞生长增殖的核心信号转导与细胞代谢调节机制方面,特别是发现关键信号蛋白的重要转录后修饰,从而诠释肿瘤细胞生长增殖/癌症发生发展的分子机制,并为癌症的临床治疗提供新的思路与治疗靶点
长期以来致力于肿瘤信号转导机制研究,在肿瘤与代谢相关的信号转导领域特别是AKT/mTOR 激酶通路和蛋白泛素化降解领域取得一系列成果。(1)发现了第一个AKT1特异的磷酸化底物原癌蛋白Skp2, 并详细阐述了PI3K-AKT信号通路通过磷酸化Skp2保护其不被降解的进而促进肿瘤细胞增殖的分子机制;(2)发现原癌蛋白Skp2被乙酰转移酶P300与去乙酰化酶SIRT3通过双向调控Skp2乙酰化水平,调节其成瘤活性的机制;(3)发现mTOR可以直接磷酸化其抑制蛋白DEPTOR,并促进泛素联接酶SCF-TRCP诱导的DEPTOR降解,进而促进mTOR通路的进一步活化。作为主要人员的研究论文发表在发表在有影响力的期刊上的原创研究论文有Nature ,Cell,Cancer Cell, Molecular Cell, Molecular Biology of the Cell 等。
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user-5f8cf9244c775ec6fa691c99(2011)
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