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研究方向
造血干细胞恶性转化是血液肿瘤研究的关键问题,但是其机理尚不甚清楚。血液肿瘤干细胞与正常造血干细胞具有一个共同的特征:自我更新的能力,因此产生的子细胞具有增强的复制能力。增强的自我更新是血液肿瘤干细胞的一个显著特征,新的治疗策略应该特异地针对肿瘤干细胞异常的自我更新。在造血干细胞/白血病干细胞自我更新调控研究中,我们发现敲除DNA结合抑制蛋白Id1基因能够阻断造血干细胞/白血病干细胞的自我更新和白血病的形成并且Id1基因在3岁以下婴儿急性髓系白血病形成和成人急性髓系白血病形成中分别有促进和抑制的相反作用;另外,我们发现了Caspase-3与细胞自噬调控关键信号分子ULK1,mTOR作用并促进白血病发生的机理,研究结果为临床诊断和治疗提供了新的靶点。本课题组结合动物模型和生化机制分析造血干细胞恶性转化的分子机制,并最终把基础科研的发现转化成为癌症诊疗应用成果。
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论文共 124 篇作者统计合作学者相似作者
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ADVANCED SCIENCEno. 3 (2024): e2303555-e2303555
Yun-Chi Tang, Hui Yuwen,Kaiying Wang,Peter M. Bruno,Kevin Bullock,Amy Deik,Stefano Santaguida,Marianna Trakala,Sarah J. Pfau,Na Zhong,Tao Huang,Lan Wang,
crossref(2023)
Yun-Chi Tang, Hui Yuwen,Kaiying Wang,Peter M. Bruno,Kevin Bullock,Amy Deik,Stefano Santaguida,Marianna Trakala,Sarah J. Pfau,Na Zhong,Tao Huang,Lan Wang,
crossref(2023)
Yun-Chi Tang, Hui Yuwen,Kaiying Wang,Peter M. Bruno,Kevin Bullock,Amy Deik,Stefano Santaguida,Marianna Trakala,Sarah J. Pfau,Na Zhong,Tao Huang,Lan Wang,
crossref(2023)
Frontiers of medicineno. 3 (2023): 458-475
LEUKEMIAno. 12 (2023): 2457-2467
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