La Granulomatose Hépatique : Aspects Diagnostique Et Thérapeutique À Propos De 2 Observations

La presentation clinique d’une granulomatose hepatique est heterogene et son etiologie souvent difficile a etablir. Nous rapportons les aspects diagnostiques, therapeutiques et evolutifs de deux cas de granulomatose hepatique. Dans la premiere observation, il s’agissait d’une dame de 45 ans hospitalisee pour fievre prolongee d’origine inconnue. Elle presentait alteration de l’etat general, hepatomegalie et un ictere de type cholestatique. Dans ce premier cas, la ponction biopsie hepatique revelait granulomateuse active sans fibrose. Aucune etiologie infectieuse ou stigmate d'auto-immunite n'etait retrouvee. Elle avait dans ses antecedents tuberculose pulmonaire traitee 10ans auparavant. Aussi l'hypothese d'une recidive a localisation hepatique justifiera un traitement antituberculeux d'epreuve. Cette antibiotherapie ayant entraine hepatite medicamenteuse. Toutefois, granulomatose d’origine sarcoidosique etait evoquee devant des adenopathies profondes, les atteintes hepatique, pulmonaire et oculaire. Ainsi, corticotherapie sera instauree entrainant amelioration clinique et biologique. L’evolution sera globalement favorable en dehors d'un diabete cortico-induit equilibre par antidiabetique oral puisregime seul. Une polyarthrite rhumatoide se revelera a l'arret de la corticotherapie. La patiente est actuellement sous Methotrexate, hydroxychloroquine et corticoides. Dans notre deuxieme observation, il s’agissait d’un homme de 72 ans, suivi pour alteration non febrile de l’etat general au long cours. Il avait comme antecedents arthrose necessitant 2 protheses de hanche. Les explorations mettaient en evidence un syndrome inflammatoire, cytolyse et cholestase anicterique. Aucune lesion focale hepatique n'avait ete retrouvee. Son tableau clinique n'etaitegalement pas explique par hepatite B inactive. En effet les serologies montraient charge virale VHB < 20 UI /ml, soit < 1.3log avec absence d'Ag Hbs et presence d'Ac anti-Hbc totaux. Egalement les Ac anti-VHC et antiretroviraux etaient absents. La biopsie hepatique permettait de conclure a : une hepatite chronique granulomateuse avec cholestase associee a des lesions d’hepatite active avec fibrose classee A 3F1 selon le score Metavir. La recherche d’autre etiologie infectieuse ou inflammatoire restait infructueuse. Cependant, un traitement antituberculeux empirique entrainera nette amelioration clinique avec normalisation des tests biologiques hepatiques. Cette evolution sous traitement antibacillaire confortera, a posteriori le diagnostic de granulomatose hepatique d’origine tuberculeuse. Toutefois, un suivi de la fibrose hepatique et du devenir des granulomes s'impose. Conclusion : la difficulte a etablir l’etiologie d’une granulomatose hepatique conduit souvent a initier un traitement empirique.