结直肠癌中SIRT5的表达与18F-FDG PET/CT标准化摄取值的关系及机制研究

目的:检测结肠癌中沉默调节蛋白5(Sirtuin 5,SIRT5)表达情况并探讨其与18氟-脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)最大标准化摄取值(the maximum standardized uptake value,SUVmax)、葡萄糖转运蛋白 1(glucose trans porter-1,GLUT1)表达以及患者临床参数的关系.方法:回顾性分析78例术前行18F-FDG正电子发射型计算机断层扫描(positron emis-sion tomography/computed tomography,PET/CT)的结直肠癌患者,免疫组化分析SIRT5、GLUT1蛋白表达,与SUVmax、临床参数、预后指标做相关分析.使用CRISPR/Cas9技术敲除SIRT5,研究其对结直肠癌细胞糖酵解以及缺氧诱导因子1α(hypoxia-in-ducible factor 1-alpha,HIF1α)转录活性的影响.结果:结直肠癌肿瘤组织中SIRT5较癌旁组织高表达(P＜0.01),且高表达者预后欠佳(P＜0.01).结直肠癌低分化者SUVmax和SIRT5表达明显高于中高分化者(18.18±4.06vs.12.72±2.60,P＜0.01;2.14±0.74vs.1.10±0.77,P＜0.01).结直肠癌患者SIRT5表达与SUVmax呈正相关(Spearman相关系数=0.648,P＜0.05).敲除SIRT5基因,抑制肿瘤细胞18F-FDG摄取、GLUT1表达和HIF1α转录活性.结论:SIRT5可通过HIF1α/GLUT1促进结直肠癌18F-FDG的摄取,SIRT5可能是结肠癌治疗的潜在靶点.