FSD-C10抑制MPTP诱导的帕金森病小鼠氧化应激及炎性反应研究

目的 研究口服FSD-C10对帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠的治疗作用,并探讨其相关机制.方法 小鼠随机分为正常组、PD组和FSD-C10组(50 mg·kg-1),旷场行为学测试评估小鼠移动的总距离、休息时间、穿格次数;Western blotting检测脑组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、ROCKII;比色法检测脑组织过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛和一氧化氮(nitric oxide,NO);ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-lβ)及白介素-6(interleukin-6,IL-6).结果 与正常组比较,PD组小鼠移动的总距离、穿格次数降低(P＜0.01),休息时间延长(P＜0.01),TH表达降低(P＜0.05),ROCKII表达增高(P＜0.05),CAT活力下降(P＜0.05),GSH含量降低(P＜0.01),丙二醛含量升高(P＜0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6及NO升高(P＜ 0.05或P＜0.01).与PD组比较,FSD-C10组小鼠移动的总距离、穿格次数增加(P＜0.05),休息时间缩短(P＜0.01),TH表达增高(P＜0.05),ROCKⅡ表达降低(P＜0.05),CAT活力增加(P＜0.01),GSH含量升高(P＜ 0.01),丙二醛含量降低(P＜0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6及NO下降(P＜0.01).结论 口服FSD-C10可以改善PD小鼠的行为学表现,对PD有明确的治疗作用,其作用机制可能与恢复氧化-抗氧化体系平衡、减少炎性因子分泌相关.