逆灸对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠海马JAK2、STAT3的影响

目的 观察逆灸对β-淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)25-35诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马CA1区酪氨酸蛋白激酶-2(Janus kinase-2,JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(signal transducer and ac-tivator of transcription-3,STAT3)的影响,探究逆灸防治AD的作用机制.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只.逆灸组于"百会""肾俞""足三里"穴上方进行悬灸治疗,逆灸结束后通过双侧海马内注射聚集态Aβ25-35寡聚体制备AD大鼠模型,假手术组仅注射等量生理盐水.Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和空间探索能力,苏木精—伊红染色法观察海马组织形态,ELISA法检测海马组织中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)水平,RT-qPCR法检测海马CA1区JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测海马CA1区JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平.结果 与正常组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马组织中神经细胞数量明显减少,细胞核形态改变,核膜界限模糊,细胞间隙增大,海马周围神经细胞出现坏死、空泡变性,血管肿胀变形;海马组织内IL-6水平显著升高(P<0.05);CA1区JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05),JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平显著增加(P<0.05).与模型组比较,逆灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);海马神经细胞数量明显增多,结构基本完整,少许细胞核轻度不规则;海马组织中IL-6水平显著降低(P<0.05);CA1区JAK2 mRNA、STAT3 mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05),JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平显著降低(P<0.05).结论 逆灸"百会""肾俞""足三里"穴能改善AD大鼠学习记忆功能,减少神经炎症因子的释放,延缓神经炎症反应的发生发展,其作用机制可能与抑制脑内JAK2/STAT3信号通路有关.