基于PI3K/Akt通路探讨灵泽片对前列腺增生大鼠的干预机制

目的 基于PI3K/Akt 通路探讨灵泽片对良性前列腺增生大鼠的干预机制.方法 将40 只SPF级SD大鼠随机等分为正常组、模型组、非那雄胺组、灵泽片低剂量组、灵泽片高剂量组.除正常组外,余各组大鼠采用非去势丙酸睾酮诱导法建立前列腺增生大鼠模型.造模结束后,正常组及模型组选用生理盐水,非那雄胺组、灵泽片低剂量组及灵泽片高剂量组分别选用相应药物,连续灌胃给药28 天.灌胃结束后处死大鼠,取前列腺组织,观察各组大鼠前列腺指数、组织结构及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织增生明显,前列腺指数及PI3K、Akt、Bcl-2 蛋白表达水平上升(P<0.01),Bax蛋白表达水平下降(P<0.01).与模型组比较,非那雄胺组、灵泽片高剂量组大鼠前列腺指数及Bcl-2、PI3K及Akt蛋白表达水平下降(P<0.01),Bax蛋白表达水平上升(P<0.01);灵泽片低剂量组前列腺指数及PI3K、Akt、Bcl-2 蛋白表达降低,Bax蛋白表达增高,但仅前列腺指数与Akt蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05).结论 灵泽片可能通过负向调控PI3K/Akt信号通路,下调PI3K、Akt及Bcl-2 蛋白表达水平,上调Bax蛋白表达水平,抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,从而发挥对BPH的治疗作用;高剂量使用灵泽片时治疗效果更佳.