阿尔茨海默病与脑内能量代谢障碍相关假说

阿尔茨海默病(AD)是一种不可逆的神经退行性疾病,其病理特征主要为β 淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑、神经元内神经纤维缠结和神经元丢失[1]. AD的病因及其发病机制十分复杂,目前认为是由环境及遗传等多种因素共同作用导致的,至今尚无有效的治疗及延缓疾病发展的方法[2] . 患者会出现认知功能、精神和行为障碍,从而导致其日常生活能力的逐渐下降,严重影响患者的生活质量,同时也增加了家庭和社会的负担. 随着人口老龄化趋势加剧,AD的发病率明显升高[3] ,因此阐明AD的病因、发病机制及制定相应治疗方案就成为亟待解决的问题. 有关 AD 发病机制目前存在多种假说,如经典的Aβ异常沉积假说、神经炎症假说、Tau蛋白过度磷酸化与载脂蛋白(Apo)E基因异常表达假说等. 近年来,有学者提出神经元能量代谢障碍对AD的发生发展有重要作用[3,4] . 目前,国内与能量代谢障碍方面基础机制与发展过程研究的综述文献较少. 本文以神经元能量代谢障碍为切入点,分别从星形胶质细胞-神经元穿梭(ANLS)机制障碍及神经元线粒体能量代谢障碍 2 个假说出发,对能量代谢障碍在AD发病过程中的作用及相关研究进行综述.