PIM-3激酶通过与AQP2作用调节肾脏水代谢的机制研究

目的:研究HK-2细胞中PIM-3激酶与AQP2相互作用调节肾脏水代谢的作用机制.方法:免疫荧光检测PIM-3激酶表达水平;过表达和沉默PIM-3激酶,观察细胞增殖、凋亡及迁移率变化;Western blot检测AQP2、p-AQP2以及细胞凋亡因子表达水平.结果:PIM-3激酶在HK-2细胞中大量表达;PIM-3激酶过表达后,HK-2细胞增殖能力和迁移率提高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.05);同时伴随p-AQP2表达明显上调(P<0.01),而促凋亡因子Bax、Cleaved Caspase-3表达明显下降(P<0.05);沉默PIM-3激酶结果完全相反.结论:PIM-3激酶在HK-2细胞中表达,其可能通过促进AQP2蛋白的磷酸化影响HK-2细胞的活性、迁移等生物学特征,从而改善肾脏水代谢失衡,为肾性水肿的治疗提供新的分子机制和治疗靶点.