piR-hsa-130912促进上皮性卵巢癌细胞增殖、侵袭与迁移及其作用机制

目的 探讨piR-hsa-130912对上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)细胞增殖、侵袭及迁移的调控作用及其分子机制.方法 通过对EOC组织进行BGISEQ UMI Small RNA测序以及RT-qPCR检测,鉴定出piR-hsa-130912.用LV-piR-hsa-130912-up、piR-hsa-130912-inhibitor及相应阴性对照慢病毒感染EOC细胞A2780 和SKOV3 以干扰piR-hsa-130912表达水平,采用CCK-8、平板克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell侵袭、迁移实验及划痕实验检测细胞的侵袭及迁移能力,Western blot检测肿瘤转移相关蛋白zeb-1、E-cadherin以及vimentin的表达水平.结合RNA测序、GSEA分析、KEGG及GO分析初步探索piR-hsa-130912调控EOC细胞增殖、侵袭及迁移的作用机制.结果 BGISEQ UMI Small RNA测序和RT-qPCR验证结果显示,piR-hsa-130912在EOC组织中高表达.与相应阴性对照组比较,过表达piR-hsa-130912可增强A2780和SKOV3细胞的增殖、侵袭及迁移能力(均P<0.05),促进A2780细胞中zeb-1及vimentin的蛋白表达(P=0.020,0.017)并抑制E-cadherin的表达(P<0.001);抑制piR-hsa-130912表达可导致A2780和SKOV3细胞的增殖、侵袭及迁移能力减弱(均P<0.05),促进SKOV3细胞中E-cadherin的表达(P=0.005)并抑制vimentin的表达(P=0.015).piR-hsa-130912可能参与花生四烯酸代谢、亚油酸代谢、MAPK等癌症相关信号通路以及受体酪氨酸激酶信号传导途径的调节.结论piR-hsa-130912可促进EOC细胞增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与脂质代谢、MAPK等癌症相关信号通路的调节相关.