Rab26对TLR4介导的ARDS的作用及机制研究

目的 探讨Rab26对TLR4所介导的急性呼吸窘迫综合征的作用及机制研究.方法 实验选用健康野生级C57小鼠及敲除基因鼠(Rab26-/-),构建对照组(正常野生型C57小鼠+气管内滴注5 mg/kgLPS,n=10)、实验组(敲除基因鼠+气管内滴注5 mg/kg LPS,n=10),观察6 h后各小组小鼠经腹主动脉取动脉血进行血气分析并处死小鼠;酶联免疫吸附法检测血清炎性因子TNF-α、IL-6;留取小鼠肺组织称重计算肺干湿比(W/D比值);肺组织HE染色后做病理切片观察各组小鼠肺组织病理变化,并对肺损伤组织进行评分.结果 在构建肺损伤模型后6 h,与对照组相比,实验组小鼠氧合指数、血清炎性因子TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.01);实验组小鼠肺组织的W/D值明显更高(P<0.01);病理切片结果显示,实验组小鼠肺组织破坏更重,肺泡壁充血水肿、肺泡萎陷不张更为显著,肺损伤评分明显高于对照组(P<0.01).结论 Rab26对TLR4所介导的ARDS炎性因子表达,以及激活下游信号通路有抑制作用,为将来急性肺损伤诊治的方向和重点进一步提供了研究依据.