雾化吸入母牛分枝杆菌减轻哮喘小鼠氧化应激水平

目的:研究雾化吸入母牛分枝杆菌(微卡)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠氧化应激水平的影响及其可能的机制.方法:将18只6～8周Balb/C雄性小鼠随机分为对照组、哮喘组、微卡干预组,每组6只;利用OVA对哮喘组和微卡干预组小鼠致敏和激发建立哮喘模型,微卡干预组在每次激发前予雾化吸入微卡进行干预,对照组予等量生理盐水进行致敏和激发;于末次激发24 h内行肺功能检测;苏木精—伊红(HE)染色、过碘酸雪夫(PAS)染色观察肺组织病理改变、气道杯状细胞增生情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4、白介素(IL)-13及干扰素(IFN)-γ水平;检测肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;蛋白免疫印迹实验(western blotting)检测核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测Nrf2、HO-1mRNA表达水平.结果:雾化吸入微卡改善哮喘小鼠气道高反应性、肺组织炎症反应及杯状细胞增生(均P＜0.05),降低BALF中IL-4和IL-13水平(P＜0.01),促进IFN-y分泌(P＜0.01),上调SOD、GSH水平(均P＜0.05),减少MDA含量(P＜0.01),肺组织Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达增加(均P＜0.05).结论:雾化吸入微卡可能通过调节Nrf2/HO-1通路减轻OVA诱导哮喘小鼠氧化应激.