电针神庭穴和百会穴对脑缺血/再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响研究

背景 自由基代谢异常是造成缺血性脑卒中患者认知障碍的病理机制之一,而电针神庭、百会穴可改善认知障碍患者的学习记忆能力.目的 观察电针对脑缺血/再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化的影响,探讨电针改善脑缺血/再灌注损伤后学习、记忆功能障碍的可能机制.方法 2019年8月至2020年8月,采用SPSS 22.0软件将18只雄性、SPF级SD大鼠进行完全随机化分组,分为假手术组(6只)、模型组(6只)和电针组(6只).假手术组大鼠仅切开颈部皮肤,分离颈部动脉;造模大鼠采用大脑中动脉阻塞法制作脑缺血/再灌注损伤模型,在造模大鼠完全清醒后,按照Zea-Longa法筛选分值为1～3分的大鼠随机纳入模型组和电针组.于造模后1 d对电针组大鼠的神庭、百会穴施以疏密波,1 Hz/20 Hz、1次/d、30 min/次,共连续2周的电针治疗.模型组和假手术组大鼠只固定时间抓取,不给予任何干预措施.治疗结束后采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力的变化,采用总超氧化物歧化酶比色法测试盒(WST-1法)检测脑组织SOD活性,丙二醛比色法测试盒(TBA法)检测脑组织MDA含量.结果 模型组和电针组大鼠均造模成功.模型组大鼠第13天逃避潜伏期长于假手术组,穿越平台次数少于假手术组(P<0.05);电针组大鼠第13天逃避潜伏期短于模型组,穿越平台次数多于模型组(P<0.05).模型组大鼠SOD活性低于假手术组,MDA含量高于假手术组(P<0.05);电针组大鼠SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组(P<0.05).结论 电针神庭、百会穴可改善脑缺血/再灌注损伤后大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与改善脑组织抗氧化酶SOD活性、减轻脂质过氧化产物MDA蓄积有关.