超短波调控NF-κB/TLR4信号通路抑制大鼠急性肺损伤炎症反应的研究

目的:观察超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)、Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)表达的影响.方法:将24只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组,急性肺损伤组,超短波组,每组8只.气管内滴注脂多糖建立急性肺损伤模型.造模后的即刻、4h、8h分别给予干预组大鼠超短波治疗,电极板胸背对置,间距11cm,每次干预15min.采用HE染色观察肺组织病理学表现,肺损伤评分评估损伤程度,湿/干重比值(W/D)评估肺水肿,ELISA检测血清炎症因子白介素-6 (interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的水平,RT-PCR及Western-blot分别检测NF-κB、TLR4 mRNA及蛋白表达水平.结果:与对照组比较,HE染色见急性肺损伤组大鼠肺组织结构受损,肺损伤评分及肺组织湿/干重比值(W/D)增高(P＜0.01);血清炎症因子IL-6、TNF-αt的水平上升(P＜0.01);NF-κB、TLR4 mRNA表达及蛋白相对表达量明显升高(P＜0.01).与急性肺损伤组比较,超短波组大鼠肺组织结构受损程度明显减轻,肺损伤评分降低(P＜0.01);肺组织湿/干重比值(W/D)下降,但尚不具备显著性意义(P＞0.05);血清炎症因子IL-6、TNF-α水平下降(P＜ 0.05,P＜0.01);NF-κB、TLR4 mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P＜0.01,P＜0.01).结论:超短波通过抑制NF-κB/TLR4信号通路,降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平,抑制急性肺损伤炎症反应.