溶酶体组织蛋白酶B增加自噬保护缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤
Chinese Pharmacological Bulletin（2022）
摘要
目的 探讨CTSB是否参与缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤.方法 采用缺氧诱导内皮细胞损伤模型;分离CTSB基因敲除小鼠心脏微血管内皮细胞,采用腺病毒过表达CTSB,采用巴弗洛霉素阻断细胞自噬;采用ELISA法检测炎症因子的释放水平;采用TUNEL染色法检测细胞凋亡数量;采用caspase-3试剂盒检测细胞caspase-3的活性;细胞感染LC3-GFP-mCherry双标病毒,检测细胞自噬流的水平.结果 CTSB基因敲除可明显加重缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬.CTSB过表达可减轻缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬.但是巴弗洛霉素处理可明显抵消CTSB过表达对细胞炎症、凋亡的抑制作用和对细胞自噬的保护作用.结论 CTSB基因敲除加重缺氧诱导的内皮细胞炎症和凋亡,而CTSB基因过表达减轻缺氧诱导的内皮细胞损伤.CTSB通过维持内皮细胞正常的自噬降解发挥作用.
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