姜黄素超分子包合物改善乙醇诱导LO2肝细胞DNA损伤的作用机制

该文主要考察了姜黄素超分子包合物(curcumin/β-cyclodextrin polymer inclusion complex,CUR/CDP)保护乙醇诱导LO2肝细胞损伤的分子机制.采用流式细胞仪检测CUR/CDP预处理对乙醇诱导细胞损伤后细胞周期分布的影响;Western blot检测CUR/CDP预处理对乙醇诱导细胞内蛋白表达水平变化的影响;活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测CUR/CDP预处理对乙醇诱导细胞内ROS水平的影响.结果发现,乙醇能显著提高细胞内G2/M期细胞数目,从空白对照组的(8.83±0.46)％提高到(21.86±0.13)％.而经80μg/mL CUR/CDP预处理后乙醇诱导的细胞损伤显著降低,发现其细胞内G2/M期细胞数目从乙醇处理组的(21.86±0.13)％降低到(4.76±0.36)％.进一步研究发现,CUR/CDP能够显著下调乙醇处理组中的p21、p-ATM、p-P53、γ-H2AX以及p-p38MAPK的蛋白表达量和上调cyclin B1和p-MDM2的蛋白表达量.此外,CUR/CDP作用于细胞后其细胞内ROS的荧光强度显著减弱,表明CUR/CDP能够抑制乙醇诱导细胞内ROS的产生.综上所述,CUR/CDP通过抑制细胞内ROS的产生下调细胞内与DNA损伤相关蛋白的表达,从而改善乙醇诱导的肝细胞损伤.