基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨阿司匹林对缺氧/复氧H9c2细胞凋亡的影响

目的:探究阿司匹林(aspirin)对缺氧/复氧(H/R) H9c2心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的关系.方法:正常培养H9c2心肌细胞16 h,作为对照组(control组);缺氧、复氧处理H9c2心肌细胞,作为H/R组;培养基中加入aspirin,作为H/R+ aspirin组;培养基中加入阻断剂LY294002,作为H/R+ aspirin+ PI3 K/AKT特异阻断剂LY294002组(H/R+aspirin+LY组);检测细胞活力、细胞凋亡情况及细胞中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt (p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达情况.结果:H/R组H9c2心肌细胞存活率低于Control组,凋亡率高于Control组(P＜0.05);aspirin预处理组细胞存活率高于H/R组,H/R+aspirin组H9c2心肌细胞凋亡率低于H/R组(P＜0.05);H/R+aspirin+LY组细胞存活率低于H/R+aspirin组,细胞凋亡率高于H/R+aspirin组(P＜0.05).H/R组H9c2心肌细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、caspase-3蛋白表达高于Control组,Bcl-2蛋白表达低于Control组(P＜0.05);H/R+aspirin组H9c2心肌细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达高于H/R组,caspase-3蛋白表达低于H/R组(P＜0.05);H/R+aspirin+LY组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达低于H/R+aspirin组,caspase-3蛋白表达高于H/R+aspirin组(P＜0.05).结论:aspirin预处理可减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞损伤,显著提高心肌细胞存活率,减少细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路实现的.