ZNF521促进结肠癌的进展且受miR-211-5p靶向调控

目的:探索锌指蛋白521(ZNF521)在结肠癌中的表达、功能和临床意义,并研究其机制.方法:采用免疫组织化学、蛋白质印迹法和qRT-PCR检测结肠癌组织或细胞系中ZNF521或miR-211-5p的表达;采用小干扰RNA(small interfering,siRNA)和miRNA模拟物分别构建ZNF521低表达和miR-211-5p高表达细胞模型;采用CCK-8实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭;采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达;通过CircInteractome生物信息学网站预测、双荧光素报告基因实验验证miR-211-5p与ZNF521的靶向关系.结果:与正常结肠组织相比,结肠癌患者标本中ZNF521表达显著增加,其高表达与患者TNM分期增加、分化程度低及局部淋巴结转移显著相关;体外实验证实,敲低ZNF521或过表达miR-211-5p抑制了结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进了结肠癌细胞凋亡;相关的机制研究证实,miR-211-5p可以靶向ZNF521并负调节后者的表达.结论:ZNF521可作为致癌基因调节结肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡并受到miR-211-5p的靶向调控.