电刺激迷走神经对失血性休克犬微循环的影响
Chinese Journal of Experimental Surgery(2021)
Abstract
目的:采用电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路,观察电刺激迷走神经对失血性休克犬的保护作用,并探讨其作用机制。方法:30条健康杂种犬随机分为假失血休克组(SHAM组)、休克组(HEM组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)5组,每组6条。采用股动脉快速放血法制作失血性休克模型,将左侧迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功即刻(0 min),以5 V、2 ms、1 Hz强度的电压持续电刺激30 min。各组犬均行经右颈外静脉置入5F Swan-Ganz漂浮导管,股动脉置管,经压力传感器连接多功能监测仪,股静脉置管备用。使模型稳定40 min,记录血流动力学指标,在休克前、0 min和180 min时分别取股动脉血检测乳酸值,模型制备完成后每小时记录1次尿量。并记录氧供和氧耗的数值。组间比较采用单因素方差分析。结果:制模成功后,SHEM组平均动脉压MAP(mmHg)高于其余4组[(121.30±8.66)、(40.70±0.82)、(41.30±1.21)、(40.50±1.23)、(41.20±1.17), F=110.156, P<0.01],STM组和THA组在90 min时MAP(mmHg)高于HEM组[(65.30±10.63)、(59.30±5.85)、(54.00±5.66), F=105.649, P<0.01]。犬血乳酸值(mmol/L)在0 min时HEM组高于SHAM组[(5.58±0.57)、(0.79±0.18), F=51.454, P<0.01],在180 min时HEM组高于SHAM、STM及THA组[(9.93±2.04)、(0.86±0.14)、(3.19±0.42)、(3.50±1.12), F=75.875, P<0.01]。120 min及180 min时除SHAM组外其余组尿量均减少,但STM组和THA组均高于HEM组[(11.00±1.80)、(10.00±1.20)、(7.00±1.00) ml/h;(11.00±1.00)、(9.00±1.20)、(4.00±0.82) ml/h]差异均有统计学意义( F=79.772、129.037, P<0.01)。180 min时除SHAM组外,犬血中氧供及氧耗均降低,STM组和THA组氧供[(284.0±14.8)、(260.7±18.1) ml/min]HEM组[(179.1±7.5) ml/min],差异有统计学意义( F=2 375.026, P<0.01);HEM、VGX、STM和THA组氧耗[(73.6±6.6)、(71.5±4.3)、(78.4±3.2)、(73.6±9.2) ml/min]均低于SHAM组[(138.0±18.4) ml/min],差异有统计学意义( F=48.667, P<0.01)。 结论:电刺激迷走神经对失血性休克具有潜在的保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
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Key words
The cholinergic anti-inflammatory pathway,Hemorrhagic shock,Vagus nerve,Electrical stimulation,Hemodynamic
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