CXCL12在脂多糖诱导的急性肺损伤中的保护作用

目的:探究基质细胞衍生因子-1α(CXCL12)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中是否具有保护作用.方法:通过使用不同浓度的LPS(0.25,0.5,1 μg/mL)刺激RAW264.7细胞,探究LPS的最佳刺激浓度,并建立细胞炎症模型(LPS组);在炎症模型的基础上使用不同浓度的CXCL12(1,10,50,100 ng/mL)处理,分为1、10、50、100 ng/mL CXCL12四组.使用 RT-qPCR 和 Western Blot 检测 NC 组、LPS 组和4个不同浓度 CXCL12组中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平.结果:CXCL12在LPS诱导的急性肺损伤中在一定浓度内呈剂量依赖性.当CXCL12＜50ng/mL时,TNF-α的表达随CXCL12浓度的增加而降低;当CXCL12为100 ng/mL时,TNF-α又重新升高;与LPS组相比,当使用50 ng/mL的CXCL12刺激炎症模型时,IL-6和TNF-α的表达明显降低(P＜0.05).结论:当CXCL12＜50 ng/mL时具有保护作用,可为临床上治疗急性肺损伤提供新的思路.