表没食子儿茶素没食子酸酯改善Nε-羧甲基赖氨酸诱导的牛主动脉内皮细胞高通透性

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)改善Nε-羧甲基赖氨(Nε-carboxymethyl-L-lysine,CML)诱导的血管内皮细胞高通透性及其机制.方法牛主动脉内皮细胞(bovine aorticendothelial cells,BAECs)经EGCG(10 μmol/L)预处理12h后,用100 μg/ml羧甲基赖氨酸结合白蛋白(CML-BSA)刺激24 h(EGCG+ CML-BSA组).同时设定正常对照组(BSA组),CML模型组(CML-BSA组)及EGCG处理组(EGCG+BSA组).采用Transwell弥散模型,以FITC-Dextran标志物漏出法检测细胞单层通透性;试剂盒检测胞内ROS水平;qPCR法测定VE-Cadherin (vascular endothelial cadherin) mRNA表达水平;Western-bloting法测定RAGE(receptor of advanced glycation end products)、VE-Cadherin和MCP-1(monocyte chemoattractant protein-1)蛋白表达水平.结果EGCG预处理能改善CML诱导的内皮细胞通透性升高(P＜0.05),降低细胞内活性氧水平(P＜0.05),增加VE-Cadherin蛋白和mRNA表达水平(P＜0.05),降低MCP-1蛋白表达水平(P＜0.05).结论CML可诱导内皮细胞通透性升高,而EGCG预处理能改善CML诱导的内皮细胞高通透性,其机制与EGCG抑制CML-RAGE轴有关.