无创通气对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的治疗作用

目的:观察无创通气对改善急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(心衰)大鼠的治疗作用。方法:建立AMI后心衰大鼠模型，将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、非治疗组及无创通气治疗组(每组10只)，非治疗组和无创通气治疗组大鼠均采用改良冠状动脉结扎法结扎左心室支。于术后第3天行超声心动图检查，包括左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVS)及左心室射血分数(LVEF)等指标。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测术后第3天血清脑钠肽45(BNP45)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、热休克蛋白70(HSP70)的含量。采用苏木素伊红(HE)染色法观察心肌组织形态学改变，原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:与非治疗组比较，无创通气治疗组LVEDD降低〔(153.9±8.1)mm/m 2比(164.7±10.4)mm/m 2， P<0.05〕；LVEF升高〔(63.9±7.6)%比(54.4±9.4)%， P<0.05〕；与非治疗组比较，无创通气治疗组血清BNP45[(0.65±0.07)μg/L比(0.73±0.07)μg/L]、TNF-α[(361.5±13.1)μg/L比(399.1±12.6)μg/L]、MMP-2[(6 892.8±530.2)μg/L比(7 406.0±667.5)μg/L]、MMP-9[(143.8±5.9)μg/L比(151.1±8.3)μg/L]均明显降低，HSP70[(1.7±0.1)μg/L比(1.4±0.1)μg/L]升高(均 P<0.05)。HE染色结果显示非治疗组心外膜出现中性粒细胞小灶状聚集，肌横纹消失，极相紊乱，核增大；而无创通气治疗组大鼠炎症反应较非治疗组大鼠减轻，心肌间可见散在的中性粒细胞，肌横纹排列较乱。TUNEL结果显示无创通气治疗组心肌凋亡指数低于非治疗组大鼠( P<0.05)。 结论:无创通气可有效改善AMI后心衰大鼠的心功能，减少炎症反应及心肌细胞凋亡，是AMI后心衰的有效治疗手段。