自噬对椎间盘退行性变作用机制的研究进展

椎间盘退行性变(IDD)被公认为是腰痛的主要原因,约有80％的人会在其一生中遭遇到腰痛[1].目前,世界上约有6.5亿人受到腰痛的困扰,仅在美国,每年投入的相关费用就超过了300亿美元,甚至超过了中风、呼吸道感染、糖尿病、冠状动脉疾病及类风湿疾病的费用总和[2].腰痛已是导致患者住院治疗的第二大常见病因,也是导致患者长期残疾的主要原因之一[3].此外,IDD还是颈部和背部疼痛综合征的主要原因,严重情况下甚至会造成患者残疾[4].随着人口老龄化的日渐加重,IDD对人类健康造成巨大危害,也给患者家庭和社会增加了沉重的经济负担.作为一种常见的复杂退行性疾病,其传统治疗措施已无法满足目前的临床需求.自噬细胞保护效应引起学者们的关注.椎间盘髓核细胞通过自噬适应外界环境,维持细胞稳态.适度激活自噬能有效抑制椎间盘细胞凋亡,延缓细胞外基质(ECM)降解.研究自噬在IDD中的作用机制,针对性地干预其病理生理进程,可为IDD的临床治疗提供新的理念.本文通过查阅近年自噬对IDD作用的相关文献,从IDD及自噬的发生机制、髓核细胞凋亡途径及自噬对髓核细胞凋亡的作用机制等方面展开分析,综述如下.