硫化氢对血管性痴呆后炎症的保护机制

目的 研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)后炎症的保护机制.证明H2 S抗全脑缺血的保护作用.方法 选用纯系健康雄性Wistar大鼠采用四血管阻断法(4-vessel occlusion,4-VO)制作VD模型,病理形态学变化,免疫组织化学的方法 ,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α);Western blot法检测胱硫醚β-合酶(cystathionine beta-synthase,CBS)表达情况.结果 模型组(ischemia-reperfusion inj ury,IR)大鼠出现了明显的细胞损伤;10 mg/kg H2 S治疗组(IR+NaHS)神经元数量有所增加,20 mg/kg IR+NaHS组神经元存活状态明显改善;H2 S治疗+羟氨组(IR+NaHS+HA)组与20 mg/kg IR+NaHS相比出现了明显的细胞损伤.结论 脑缺血前给予一定剂量的NaHS可有效地减轻全脑缺血的损伤,且大剂量组的保护作用更明显.而CBS的抑制剂羟氨(hydroxylamine,HA)可以抑制上述作用;并进一步证实H2 S的抗脑缺血的保护机制.