ERK1/2-PKM2/P53信号通路在喉癌Hep-2细胞株增殖中的作用

目的:探究ERK 1/2通过PKM2/P53信号通路调节喉癌Hep-2细胞株增殖的潜在机制.方法:采用细胞计数的方法统计经ERK 1/2抑制剂U0126、P53抑制剂PFTα处理后0,24,48 h时Hep-2细胞的细胞密度,实验随机分为空白对照组(Control)、对照组(Vehicle)、处理组(U0126或PFTα).采用转染PKM2-siRNA或PKM2-cDNA的方法在Hep-2细胞株上抑制或过表达PKM2.采用免疫印迹(Western Blot)的方法检测不同处理情况下ERK 1/2、p-ERK 1/2、P53、PKM2的蛋白水平.结果:抑制ERK 1/2的磷酸化可抑制Hep-2细胞生长,抑制P53可阻断抑制ERK 1/2导致的Hep-2细胞生长变缓.同时,抑制ERK 1/2可下调PKM2水平,抑制或过表达PKM2可分别上调或下调P53.过表达PKM2可阻断抑制ERK 1/2引起的Hep-2细胞生长变缓.结论:抑制ERK 1/2的磷酸化可通过下调PKM2水平促进P53表达进而抑制Hep-2细胞生长.