大鼠皮质神经元缺氧缺糖/再灌注诱导NMDA受体亚基NR2A酪氨酸磷酸化

目的 研究大鼠皮质神经元缺氧缺糖(OGD)/再灌注诱导N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2A酪氨酸磷酸化水平升高的可能分子机制.方法 以培养的大鼠皮质神经元OGD为模型,通过免疫沉淀(IP)及免疫印迹(IB)的方法 研究NR2A酪氨酸磷酸化.结果 OGD/再灌注后NR2A酪氨酸磷酸化水平快速并持续升高,至18 h达高峰(约为sham组的4.9倍);于OGD前加入乙二醇二乙醚二胺四乙酸(EGTA)、地(艹卓)西平(MK-801)、尼莫地平(nimodipine)、染料木黄酮(genistein)和KN-62等,对NR2A酪氨酸磷酸化的升高均有明显的抑制作用.结论 OGD/再灌注诱导NR2A酪氨酸磷酸化水平的升高可能与胞外Ca2+内流有关,并与NMDA受体通道和L-型电压门控钙通道(L-VGCC)的开放有关;而且,NMDA受体通道可以进行自身调控,L-VGCC对NMDA受体也有一定的调控作用.