S180瘤株对动物模型体内荷瘤的影响及致瘤机制

目的：通过动物实验，观察S180瘤株对小鼠荷瘤形成的影响，探讨S180肉瘤细胞的致瘤机制。方法建立小鼠实体瘤模型，将昆明系小鼠36只，按体重随机分为3组，每组12只。空白组：每日灌胃给予蒸馏水，0.2 mL/10 g体重；模型组：皮下接种S180肉瘤细胞，制成小鼠实体瘤模型，其后每日口服灌胃1%羧甲基纤维素钠(CMC)溶液；环磷酰胺组：皮下接种S180肉瘤细胞，制成小鼠实体瘤模型后，注射0.02 g/(kg·d)环磷酰胺注射液。观察各组肿瘤生长情况，计算平均重量；与模型组比较，环磷酰胺组计算肿瘤生长抑制率；采用蛋白免疫印迹法技术方法，检测抑癌基因P53、P21及凋亡抑制基因Bcl-2在S180肿瘤动物模型瘤体组织中的蛋白表达。结果模型组小鼠荷瘤成功，与空白组比较，模型组小鼠出现肿瘤，其瘤重为(1.513±0.790)g，环磷酰胺组瘤重为(0.248±0.253)g，两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)，环磷酰胺抑瘤率为83.63%。在被检瘤体中，三种蛋白表达空白组与模型组、空白组与环磷酰胺组相比差异均有高度统计学意义(P<0.01)；与环磷酰胺组比较，模型组P53、P21抗体的蛋白表达量明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)，其中，P21表达差异有高度统计学意义(P<0.01)，而Bcl-2变化不大，差异无统计学意义(P=0.66)。结论 S180肉瘤细胞可能通过抑制P53与P21的表达而起到促进肿瘤形成的作用，该机制的研究可为筛选肿瘤治疗药物及肿瘤机制探讨等的肿瘤动物模型提供重要的实验±据。