CTRP3通过TGF-β1/Smad信号通路减弱肝星状细胞活性机制研究

目的:探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)在肝纤维化中的作用及机制.方法:外科手术中提取11例正常肝组织及11例肝纤维化组织,检测CTRP3在正常肝组织、肝纤维化组织及活化的肝脏星状细胞(HSC)中表达差异.使用大鼠肝星形细胞系HSC-T6过表达CTRP3,检测HSC-T6细胞的增殖和迁移能力的变化以及TGF-β1/Smad通路的改变情况.结果:CTRP3在纤维化肝组织及活化的肝脏星状细胞中低表达.CTRP3的过表达抑制了HSC-T6细胞的增殖和迁移,同时抑制了HSC中TGF-β1/Smad通路的活化.结论:CTRP3在肝纤维化过程中发挥重要作用,能够调控细胞的增殖和迁移,同时能够调控TGF-β1/Smad通路,表明CTRP3可能是肝纤维化治疗的新靶点.