核因子-κB/白细胞介素1β在脂多糖诱导小鼠附睾炎中的作用研究

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)/白细胞介素1β(IL-1β)在脂多糖(LPS)诱导小鼠附睾炎中的作用机制.方法 40只雄性小鼠按随机数字表法分为3组,LPS组30只,磷酸盐缓冲液(PBS)组(对照)5只,LPS+JSH-23组5只.LPS组小鼠于造模0、6、12、24、48h及3周,PBS组、LPS+JSH-23组分别于造模3周采用颈椎脱臼法处死,收集血清及附睾;观察LPS小鼠血清、附睾IL-1β浓度及mRNA表达水平变化,同时比较LPS组与PBS组造模3周后附睾精子常规参数,以及3组小鼠附睾NF-κB p65蛋白表达及血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平,血清睾酮浓度.结果 与0h比较,LPS组小鼠6、12、24h血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平明显升高,且呈时间依赖性(P＜0.05);至48h开始降低(P＜0.05).造模3周,LPS组精子总数、活动精子百分比、前向运动精子百分比、非前向运动精子百分比较PBS组均明显降低(均P＜0.05),不活动精子百分比高于PBS组(均P＜0.05).与PBS组比较,LPS组小鼠附睾组织NF-κB p65蛋白表达上调(P＜0.05),LPS+JSH-23组明显下调(P＜0.05).与PBS组比较,LPS组小鼠血清、附睾IL-1β浓度及附睾组织mRNA表达水平均明显升高(均P＜0.05),LPS+JSH-23组较LPS组明显降低(均P＜0.05).LPS组小鼠血清睾酮浓度较PBS组明显降低(P＜0.05),LPS+JSH-23组较LPS组明显升高(P＜0.05).结论 LPS能显著诱导小鼠附睾炎中IL-1β表达,而NF-κB抑制剂能有效抑制LPS诱导小鼠附睾炎中炎症因子IL-1β的产生,进而抑制小鼠附睾的炎性反应.