2,3-吲哚醌对乳腺癌BT549 细胞生长的抑制作用及其机制

目的 探讨2,3-吲哚醌对乳腺癌BT549细胞生长的抑制作用及其机制.方法 体外培养乳腺癌BT549细胞,通过CCK8实验筛选2,3-吲哚醌药物浓度并检测其对BT549细胞增殖的抑制作用;乳腺癌BT549细胞经2,3-吲哚醌加药处理72h后,通过Transwell、划痕实验检测2,3-吲哚醌对BT549细胞侵袭和迁移的抑制作用;2,3-吲哚醌加药处理BT549细胞72h后,采用实时定量PCR(qPCR)方法 检测BT549细胞中p53基因(p53)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)以及MDM2基因(MDM2)mRNA相对表达量的变化;2,3-吲哚醌加药处理BT549细胞72h后,采用Westernblot方法 检测细胞中P53、Bcl-2、Bax和MDM2蛋白的相对表达情况.结果 CCK8实验结果 显示,与0μmol/L组相比,随着2,3-吲哚醌浓度的升高,BT549细胞的增殖水平逐渐下降(F=74.64,P＜0.01).Transwell实验和划痕实验结果 显示,与0μmol/L组相比,加入2,3-吲哚醌的浓度越高,细胞的侵袭和迁移能力越低(F=751.48、314.67,P＜0.01).qPCR方法 检测结果 显示,与0μmol/L组相比较,随着2,3-吲哚醌浓度的增加,细胞中p53和BaxmRNA相对表达量逐渐增高(F=62.82、20.86,P＜0.01),Bcl-2、MDM2mRNA相对表达量逐渐下降(F=21.53、30.31,P＜0.01).Westernblot检测结果 显示,与0μmol/L组比较,随着2,3-吲哚醌浓度的增高,细胞中P53、Bax蛋白的相对表达水平逐渐增高(F=29.59、53.12,P＜0.01),Bcl-2、MDM2蛋白相对表达水平逐渐下降(F=14.85、159.81,P＜0.01).结论 2,3-吲哚醌通过P53信号通路抑制乳腺癌BT549细胞的增殖、侵袭和迁移.