脊髓JNK/MCP-1信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用

目的 评价脊髓c-Jun氨基末端激酶/单核细胞趋化蛋白-1(JNK/MCP-I)信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 清洁级成年雌性未交配SD大鼠50只,体重150 ～ 180 g,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(S组)、假手术+ JNK抑制剂SP600125(SP组)、骨癌痛组(BCP组)、骨癌痛+ DMSO组(BCP+ DMSO组)和骨癌痛+SP600125组(BCP+ SP组).采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞的方法制备骨癌痛模型.SP组和BCP+ SP组于模型制备后10-12 d时鞘内注射SP600125 10 μg(10μ1),1次/d,BCP+ DMSO组注射5％DMSO 10 μl,1次/d.模型制备前1d、制备后3、6、9、10、11和12d时测定机械痛阈.于模型制备后12 d时处死,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化学法和Western blot法测定MCP-1的表达.结果 与S组比较,BCP组、BCP+ DMSO组和BCP+ SP组模型制备后6-12 d时机械痛阈降低,脊髓MCP-1表达上调(P＜0.01),SP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与BCP组比较,BCP+ SP组模型制备后10-12 d时机械痛阈升高,脊髓MCP-1表达下调(P＜0.01),BCP+ DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓JNK/MCP-1信号通路可能参与了大鼠骨癌痛的维持.