椎间盘源性腰痛发病机制的研究进展

非特异性腰痛缺乏明确的特异性病理表现,约有85％的非特异性腰痛患者无法得到一个精确的病理解剖学诊断.84％的人群一生中曾有过腰痛的症状,而慢性腰痛的发病率为23％-其中11％～12％人群因此身患残疾或瘫痪.美国审计总署调查显示,在过去的10年,与腰痛相关的医疗花费增长非常迅速,给社会经济带来了沉重的负担[1-2]. 在无腰痛人群的MRI影像上,研究人员发现了异常表现,如:椎间盘退变、关节突关节肥大、终板的Modic改变等[3-4].然而,部分学者通过临床回顾研究证实了椎间盘退变可增加腰痛的发生风险[5].此外,动物实验也证明了椎间盘退变是腰痛发生的危险因素[6-7].在缺SPARC(富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白、骨粘连蛋白)的小鼠中,发现椎间盘退变甚至在78周后出现了椎间盘突出表现,同时伴随有后足跖皮肤冷刺激过敏、躯干轴向不适感、运动功能受损等腰痛表现.从前路穿刺大鼠椎间盘,9周后观察到蛋白聚糖减少、椎间盘高度降低等椎间盘退变表现,且大鼠的后足出现了痛觉过敏的现象.