不同剂量养心通脉有效部位方对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌线粒体代谢相关酶及其转运的影响

目的 分析不同剂量养心通脉有效部位方（apr-YTF）对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型大鼠心肌 线粒体代谢相关酶及其转运的影响。方法 本实验时间为2020年6月至2021年6月。将70只健康雄性Wistar大鼠随机分 为空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组，每组10只。除空白对照组外，其他 组大鼠构建MIRI模型，造模期间，各组大鼠共死亡25只，为保证实验完整性，补充造模至每组10只。造模完成后， 空白对照组及模型组大鼠正常饲养，阴性对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，阳性对照组大鼠给予冠心苏合丸灌 胃，apr-YTF低、中、高剂量组大鼠分别给予1.5、3.0、6.0 ml apr-YTF灌胃，1次/d，共干预2周。比较空白对照组和模 型组造模24 h后血液流变学指标（包括全血低切、中切、高切黏度）、血清心肌梗死标志物〔肌酸激酶同工酶（CKMB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）〕水平。比较七组大鼠造模第14天心肌组织病理学检查结果、 线粒体代谢相关酶〔ATP、磷酸果糖激酶1（PFK1）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、腺苷酸转运体（ANT）、异枸橼酸脱 氢酶（IDH）〕水平及心肌组织中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2（TNFαIP2）、MIRO1表达水平。结果 模型组全血低 切、中切黏度及血清CK-MB、cTnI、LDH水平高于空白对照组（P＜0.05）。模型组ATP水平低于空白对照组，模型 组、阴性对照组PFK1、SDH、ANT、IDH水平高于空白对照组（P＜0.05）；阴性对照组、阳性对照组及apr-YTF低、 中、高剂量组ATP水平高于模型组，阳性对照组及apr-YTF中、高剂量组PFK1、ANT、IDH水平低于模型组，阳性对 照组及apr-YTF低、中、高剂量组SDH水平低于模型组（P＜0.05）；apr-YTF低剂量组ATP、ANT水平高于阳性对照 组，apr-YTF低、中剂量组PFK1、IDH水平高于阳性对照组（P＜0.05）；apr-YTF中剂量组ATP水平低于apr-YTF低剂 量组，apr-YTF中、高剂量组PFK1、ANT、IDH水平低于apr-YTF低剂量组，apr-YTF高剂量组SDH水平低于apr-YTF 低剂量组（P＜0.05）。模型组、阴性对照组心肌组织中TNFαIP2表达水平高于空白对照组，心肌组织中MIRO1表达 水平低于空白对照组（P＜0.05）；阳性对照组及apr-YTF中、高剂量组心肌组织中TNFαIP2表达水平低于模型组， 阳性对照组及apr-YTF低、中、高剂量组心肌组织中MIRO1表达水平高于模型组（P＜0.05）；apr-YTF低剂量组心肌 组织中TNFαIP2表达水平高于阳性对照组，apr-YTF低、中、高剂量组心肌组织中MIRO1表达水平低于阳性对照组 （P＜0.05）；apr-YTF中、高剂量组心肌组织中TNFαIP2表达水平低于apr-YTF低剂量组（P＜0.05）。结论 不同剂 量apr-YTF均可有效改善MIRI模型大鼠心肌线粒体代谢相关酶，进而减轻线粒体能量代谢功能障碍，其还可减轻线粒 体转运障碍；且中剂量（3.0 ml）、高剂量（6.0 ml）apr-YTF的效果相似，均优于低剂量（1.5 ml）apr-YTF。