miR-216a-5p调控HMGB1参与膀胱癌EJ细胞生物学行为的机制探讨

[目的]探究微小RNA(microRNA,miR)-216a-5p靶向高迁移率族蛋白1(HMGB1)调控膀胱癌细胞的增殖、凋亡和侵袭的机制.[方法]通过双荧光素酶报告验证miR-216a-5p与HMGB1的靶向关系.人膀胱癌细胞分为4组:对照组、miR-216a-5p组、HMGB1组和miR-216a-5p+HMGB1组.通过转染miR-216a-5p类似物和/或HMGB1质粒来提高miR-216a-5p和/或HMGB1的水平.检测各组miR-216a-5p和HMGB1蛋白表达水平,以及细胞增殖、凋亡和侵袭能力.[结果]miR-216a-5p与HMGB1在膀胱癌细胞中的靶向结合(P＜0.05).HMGB1蛋白及其细胞的增殖及侵袭水平在miR-216a-5p组中明显较对照组低,凋亡率显著高于对照组(P＜0.05).HMGB1组的HMGB1蛋白、增殖和侵袭水平显著高于对照组,凋亡率显著低于对照组(P＜0.05).miR-216a-5p+HMGB1组的HMGB1蛋白、增殖和侵袭水平显著高于miR-216a-5p组且显著低于HMGB1组,凋亡率显著低于miR-216a-5p组且显著高于HMGB1组(P＜0.05).[结论]miR-216a-5p可利用靶向抑制HMGB1蛋白分泌发挥将膀胱癌的细胞侵袭和增殖和抑制,并加速细胞的凋亡,可能成为膀胱癌潜在的治疗靶点.