碳离子（ 12C 6+）抑制JAK2/STAT3通路促进肺癌中CD8 + T细胞浸润的研究

目的:探索碳离子（ 12C 6+）照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8 +T细胞的浸润差异。 方法:基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析，筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法，探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关性并基于碳离子联合STAT3抑制途径（氯硝柳胺）对肺癌中CD8 +T细胞浸润进行分析。 结果:碳离子照射后，肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制，相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示，FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8 +T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺，进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8 +T细胞浸润的协同作用。 结论:碳离子（ 12C 6+）可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。