右美托咪定调控miR-132-3p对缺氧复氧诱导的脑微血管细胞损伤的影响

目的:右美托咪定(Dex)调控miR-132-3p对缺氧复氧(H/R)诱导的脑微血管细胞(HB-MEC)损伤的影响.方法:体外培养人HBMEC,用低、中、高剂量(0.01、0.10、1.00μmoL/L)Dex干预后,建立H/R损伤模型;转染miR-NC、miR-132-3p至HBMEC,建立H/R模型;转染anti-miR-NC、anti-miR-132-3p,用1.00μmoL/L Dex干预后,建立H/R损伤模型.ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α 水平;试剂盒检测MDA、SOD、CAT水平;RT-qPCR检测细胞miR-132-3p表达.结果:HBMEC经H/R诱导后,IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平升高(P<0.05),SOD、CAT水平降低(P<0.05),miR-132-3p表达水平降低(P<0.05);Dex干预后,H/R诱导的HBMEC中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平降低(P<0.05),SOD、CAT水平升高(P<0.05),miR-132-3p表达水平升高(P<0.05).上调miR-132-3p后,H/R诱导的HBMEC中IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平降低(P<0.05),SOD、CAT水平升高(P<0.05).下调miR-132-3p逆转Dex对H/R诱导的HBMEC炎症因子表达及氧化应激的影响.结论:Dex上调miR-132-3p抑制H/R诱导的人脑微血管内皮细胞损伤.