长链非编码RNA SNHG20通过miRNA-140-5p调控TLR4-NF-κB轴影响脓毒症心肌损伤

目的:研究长链非编码RNA SNHG20在调控脓毒症介导的心肌损伤中的作用和机制.方法:采用脂多糖(LPS)构建体外脓毒症心肌损伤模型.采用qRT-PCR检测LPS介导的H9C2心肌细胞中SNHG20、miR-140-5p、TLR4以及炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的表达,Western Blot检测心肌细胞中凋亡相关蛋白(Caspase3、Bcl2)以及TLR4-NF-κB通路的蛋白表达,CCK8法和流式细胞术分别检测心肌细胞的活力和凋亡情况.此外,miR-140-5p与TLR4及SNHG20的靶向关系通过Starbase网站预测并采用双荧光素酶活性实验及RNA免疫共沉淀实验进行验证.结果:在LPS处理的心肌细胞中,SNHG20和TLR4表达增加,miR-140-5p表达下调.敲低SNHG20可促进LPS介导的心肌细胞活力,并抑制细胞凋亡和炎症因子的释放.SNHG20通过下调miR 140-5p的表达而升高TLR4/NF-κB的水平.此外,SNHG20通过调节LPS处理的心肌细胞的miR-140-5p/TLR4/NF-κB轴来调节脓毒症介导的心肌损伤.结论:敲低SNHG20促进了LPS处理的心肌细胞的活力并抑制了细胞凋亡和炎症因子的释放,这为脓毒症介导的心肌损伤的治疗提供了潜在的靶点.