薯蓣皂苷元调控Nrf2信号通道干预大鼠干性AMD氧化应激机制的研究

目的 观察薯蓣皂苷元对核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响,探讨其干预干性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)氧化应激反应的机制.方法 将SD系大鼠随机分为空白组、碘酸钠组、乐盯组、薯蓣皂苷元低剂量组(100 mg·kg-1)、薯蓣皂苷元中剂量组(200 mg·kg-1)、薯蓣皂苷元高剂量组(400 mg·kg-1),每组20只,雌雄各半.用碘酸钠60 mg·kg-1造模,乐盯组90 g·kg-1乐盯灌胃,薯蓣皂苷元低、中、高剂量组分别按100 mg·kg-1、200 mg·kg-1、400 mg·kg-1灌胃给药.连续灌胃20天和30天后分别取10只(雌雄各半)进行取材和指标检测.结果 碘酸钠组大鼠视网膜组织形态学改变、Nrf2 mRNA表达及SOD值、GXH-Px值、MDA值与空白组、乐盯组有显著差异(P<0.05、P<0.01),而乐盯组与空白组之间无明显差异(P>0.05).灌胃20天时,高中剂量组的Nrf2 mRNA表达、GSH-Px值和MDA值和高中低剂量组SOD值优于碘酸钠组(P<0.05、P<0.01),其中,高剂量组Nrf2 mRNA表达,高中剂量组SOD值、GSH-Px值和MDA值,与乐盯组、空白组无明显差异(P>0.05);灌胃30天时,高中低剂量组Nrf2mRNA表达、GSH-Px值、MDA值优于碘酸钠组(P<0.05、P<0.01),但高中剂量组优势更明显,与乐盯组、空白组无差异(P>0.05).结论 薯蓣皂苷元能够上调Nrf2mRNA表达,增加SOD、GXH-Px活性,降低MDA水平,干预干性AMD的发生.且其作用与剂量和时间具有一定相关性.