基于PI3K/AKT和MAPK/ERK通路探讨左归丸治疗多囊卵巢综合征机制的实验研究

目的 探讨左归丸作用于PI3K/AKT和MAPK/ERK通路防治多囊卵巢综合征的具体环节及可能相关机制.方法 未成年21日龄健康SD大鼠50只,随机选取10只为正常对照组;造模成功后随机分为PCOS组、左归丸组、达英35组,每组10只.采用放免法检测空腹葡萄糖(FBG)和胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),ELISA检测血清T、LH、FSH,HE染色观察模型组卵巢组织,免疫组化法检测AKT和p-ERK1的表达.结果 模型组较正常对照组FINS、HOMA-IR明显升高,使用达英35组后,FINS显著降低,左归丸组较模型组FINS、HOMA-IR均明显降低,具有统计学意义(P<0.05).与正常对照组相比,模型组LH、T、LH/FSH表达增多,E2表达减少(P<0.05),达英35、左归丸组LH、T、LH/FSH水平降低,FSH、E2水平升高(P<0.05).结论 左归丸可以通过上调卵巢局部组织中PI3K/AKT通路中相关重要因子的基因表达,抑制M APK/ERK通路中相关重要因子的基因表达,改善多囊卵巢综合征大鼠的胰岛素抵抗和卵巢形态.