电针对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞内TAK1表达的影响

目的：观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响，探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组，每组10只。采用Fueund 氏完全佐剂(FCA)法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴，MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗，空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积，并对关节炎指数进行评分；采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot 检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α，滑膜细胞内TAK1，胞核内NF-κB表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01），滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05），滑膜组织中 TNF-α低于模型组、滑膜细胞内 TAK1、NF-κB 表达较低(P<0.05)。结论电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎，其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达，良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。