非诺贝特对过氧化物酶体增殖物激活受体α和单核细胞趋化蛋白-1的影响
Chinese Journal of Gerontology(2015)
摘要
目的:观察非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白( ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞( HUVEC)增殖、单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法体外培养HUVEC株,第3~5代用于实验。实验分3组:①空白对照组;②ox-LDL组(100 mg/L);③非诺贝特组:先将非诺贝特10、50、100μmol/L分别作用于内皮细胞24 h,然后加ox-LDL(100 mg/L)作用于细胞24 h。采用细胞酶联免疫吸附法分析检测细胞培养上清液PPARα、MCP-1含量;采用四唑盐比色法检测各孔的吸收度(OD),以评价增殖效果。结果与空白对照组比较,100 mg/L ox-LDL促进内皮细胞增殖( P<O.01),非诺贝特呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的内皮细胞增殖( P<0.01)。100 mg/L ox-LDL 促进MCP-1分泌。10、50、100μmol/L非诺贝特能明显促进ox-LDL诱导的HUVEC分泌PPARα(P<0.01),促进效应呈浓度依赖性。10、50、100μmol/L非诺贝特能明显抑制ox-LDL诱导的HUVEC分泌MCP-1(P<0.01),抑制效应呈浓度依赖性。结论非诺贝特呈剂量依赖性促进ox-LDL诱导的人HU-VEC分泌PPARα,抑制人HUVEC分泌MCP-1,抑制内皮细胞增殖,保护内皮功能,从而发挥贝特类调脂外抗动脉粥样硬化作用。
更多AI 理解论文
溯源树
样例
![](https://originalfileserver.aminer.cn/sys/aminer/pubs/mrt_preview.jpeg)
生成溯源树,研究论文发展脉络
Chat Paper
正在生成论文摘要