瑞巴派特对阿司匹林所致人结肠癌细胞株Caco-2损伤的保护作用及其机制探讨
Chinese Journal of Gastroenterology(2015)
Abstract
随着胶囊内镜的问世,非甾体消炎药( NSAIDs)引起的小肠损伤日益受到重视。虽然有多种用于防治NSAIDs 相关胃黏膜损伤的药物,但对于NSAIDs 相关小肠黏膜损伤,至今仍缺乏有效的防治措施。目的:探讨瑞巴派特对阿司匹林所致人结肠癌细胞株Caco-2损伤的保护作用及其可能机制。方法:以经阿司匹林10 mmol/ L 处理的Caco-2细胞作为阿司匹林组,经阿司匹林联合不同浓度(0.1、0.5、1.0 mmol/ L)瑞巴派特处理的Caco-2细胞作为瑞巴派特组,同时设立阴性对照组。采用MTT 实验检测细胞增殖抑制情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;采用Transwell 实验检测细胞通透性;采用蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白occludin、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)以及丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)信号通路相关蛋白细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p38、p-p38、c-Jun 氨基端激酶(JNK)、p-JNK 表达。结果:瑞巴派特0.1、0.5、1.0 mmol/ L组Caco-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞通透性均显著低于阿司匹林组( P <0.05),且随瑞巴派特浓度升高而逐渐降低(P <0.05)。倒置相差显微镜观察显示,阿司匹林可诱导Caco-2细胞损伤,而瑞巴派特可减轻阿司匹林引起的细胞损伤。与阿司匹林组相比,瑞巴派特0.1、0.5、1.0 mmol/ L 组occludin、ZO-1、p-JNK 表达显著升高(P <0.05),p-p38、p-ERK1/2表达显著降低(P <0.05),变化均呈瑞巴派特浓度依赖性( P <0.05)。结论:瑞巴派特可能通过调节MAPK 信号通路(抑制p38、ERK1/2磷酸化,促进JNK 磷酸化),使紧密连接蛋白表达上调、细胞通透性降低,从而防治阿司匹林所致Caco-2细胞损伤。
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Key words
Rebamipide,Aspirin,Caco-2 Cells,Occludin,Zonula Occluden-1,MAP Kinase Signaling System
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