妊娠期肝内胆汁淤积症诱发胎儿生长受限发病机制的探究

目的:探讨ICP诱发FGR发生的可能发病机制.方法:免疫组化和ELISA法检测对照组、ICP(轻、重度)组胎盘组织中Nrf2、3-NT、Ki67、PCNA、CD34的表达分布和血清TNF-α、IL-8、IL-10的水平.结果:CD34在对照组和轻、重度ICP组胎盘中表达无差异;PCNA、Ki67、Nrf2阳性细胞在对照组胎盘中表达较多,在轻度ICP组表达较少,在重度ICP组几无表达;3-NT阳性细胞在重度ICP组胎盘中表达较多,在轻度ICP组表达较重度组少,在对照组中几无表达.轻、重度ICP组孕妇血清TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05),但轻、重度ICP组之间无明显差异(P>0.05);轻、重度ICP组孕妇血清IL-8水平均显著高于对照组(P<0.05),且重度ICP组血清IL-8水平显著高于轻度ICP组(P<0.05);轻、重度ICP组孕妇血清IL-10水平均显著低于对照组(P<0.05),但轻、重度ICP之间无明显差异(P>0.05).结论:ICP可能通过引起胎盘氧化应激、母体炎症导致胎盘发育受损和功能障碍,从而诱发FGR的发生.