一氧化碳释放分子3通过抑制肺泡上皮细胞凋亡减轻脂多糖诱导的新生鼠急性肺损伤

目的 探讨一氧化碳释放分子3(CORM3)对脂多糖(LPS)诱导的新生鼠急性肺损伤(ALI)肺泡上皮细胞凋亡的影响.方法 32只新生SD大鼠均分为对照组、LPS组、CORM3组和失活CORM3(iCORM3)组;LPS组、CORM3组和iCORM3组采用LPS气管内滴注建立新生鼠ALI模型,分别腹腔注射生理盐水、CORM3和iCORM3;对照组不建立ALI模型,腹腔注射生理盐水.于建模后12h取肺组织,苏木素-伊红染色观察肺组织病理改变,湿干(W/D)比值测定,肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及蛋白含量测定.体外培养A549细胞,LPS诱导细胞凋亡.MTT检测细胞活性,Tunel染色观察组织、细胞凋亡变化.结果 ①与对照组相比,LPS组肺组织形态结构明显紊乱,肺泡压缩,肺间质大量炎性细胞浸润;CORM3组肺组织形态结构基本正常,间质炎性细胞浸润少;iCORM3组见肺组织水肿及大量炎性细胞浸润.②与对照组相比,LPS组肺组织W/D比值、BALF细胞数及蛋白含量明显升高,肺泡上皮细胞凋亡率明显增多[(37.3±4.5)％vs(3.0±1.0)％];A549细胞活力下降,凋亡率明显升高[(29.6±4.1)％vs(3.6±1.0)％],差异均有统计学意义(P＜0.05).CORM3组肺组织W/D比值、BALF细胞数和蛋白含量较LPS组显著下降,肺泡上皮细胞凋亡率减少[(19.3±4.6)％];A549细胞活力回升,凋亡率[(15.3±4.5)％]明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).LPS组与iCORM3组间上述指标差异均无统计学意义.结论 CO通过抑制肺泡上皮细胞凋亡减轻新生鼠ALI.