姜黄素通过IGF-1/Akt/FoxO3a通路保护鱼藤酮诱导PC12细胞的PD模型

目的 探究姜黄素(Cur)对鱼藤酮(Ro)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及机制.方法 建立鱼藤酮诱导的PC12细胞的帕金森病模型,利用姜黄素进行干预.实验分组为空白对照组,鱼藤酮模型组(终浓度:0.1 μmol/L),姜黄素干预组(终浓度:0.5 μmol/L、 1.0 μmol/L、 5.0 μmol/L 、10 μmol/L).MTT比色法检测细胞活力,AO/EB荧光染色法观察细胞的凋亡情况,AnnexinⅤ-FITC/P双染检测细胞凋亡,Western-blot法检测细胞内IGF-1、Akt、FoxO3a的蛋白表达.结果 MTT结果显示:鱼藤酮组较对照组细胞活力明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),0.5 μmol/L和1.0 μmol/L姜黄素干预组可减轻0.1 μmol/L鱼藤酮对PC12细胞增殖活力的影响,明显抑制了鱼藤酮对PC12细胞凋亡的诱导作用,与鱼藤酮组比较差异有统计学意义(P<0.01) Western-blot结果示:鱼藤酮组较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),0.5 μmol/L和1.0 μmol/L姜黄素干预组IGF-1、磷酸化的Akt(p-Akt)、磷酸化的FoxO3a(p-FoxO3a)表达与鱼藤酮组比明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01).以上结果均显示5.0 μmol/L和10 μmol/L姜黄素干预组与鱼藤酮组比较差异无统计学意义(P>0.05);结论 适宜浓度的姜黄素对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的PD模型具有保护作用,其保护作用呈浓度依赖性,其保护作用的机制可能与激活IGF-1/Akt/FoxO3a通路有关.