miR-322-5p靶向Akt3抑制Th17分化对干扰素 β 干预实验性自身免疫性脑脊髓炎的影响
Journal of Shanghai Jiaotong University(Medical Science)(2019)
摘要
目的·探讨miR-322-5p靶向Akt3抑制Th17分化对干扰素 β(interferon-β,IFN-β)干预实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的影响.方法·建立EAE小鼠模型,设IFN-β 干预组和PBS对照组.流式染色比较2组Th17的比例变化;RNA芯片检测2组小鼠miRNA的差异表达,筛选出miR-322-5p做进一步研究;软件预测miR-322-5p的靶基因为Akt3;IFN-β 干预后和过表达miR-322-5p后检测Akt3的表达水平;双荧光素酶报告实验验证miR-322-5p和Akt3的直接靶向关系;体外实验观察Akt3对Th17细胞分化的影响.结果 ·IFN-β 干预组的EAE小鼠Th17比例均显著降低,miR-322-5p的表达显著升高,而Akt3的表达明显降低;过表达miR-322-5p能显著抑制Akt3的表达,双荧光素酶报告实验显示Akt3是miR-322-5p的直接靶基因,且Akt3对Th17的体外分化有明显促进作用.结论 ·IFN-β 可通过影响miR-322-5p靶向Akt3,进而抑制Th17分化来缓解EAE的疾病进程.
更多AI 理解论文
溯源树
样例
![](https://originalfileserver.aminer.cn/sys/aminer/pubs/mrt_preview.jpeg)
生成溯源树,研究论文发展脉络
Chat Paper
正在生成论文摘要