主动脉弓狭窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理过程观察

目的：观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化。方法沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸，于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术（ transverse aortic constriction，TAC）建立慢性心力衰竭模型24只，另取大鼠8只行假手术。假手术组于术后12周，模型组分别在TAC术后4周、8周、12周时进行超声心动、血流动力学检测和N端前脑钠素（ N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）测定，并进行心肌组织病理学观察。结果模型组在TAC术后4周时NT-proBNP显著增加、8周达到峰值（P＜0.05）、12周时呈下降趋势；超声心动图结果显示，模型组TAC术后4周时射血分数（ ejection fraction，EF）、短轴率（ fraction shortening，FS）显著升高、左心室收缩末期容积（left ventricular end systolic volume，LVESV）显著减小（P＜0.05），8周时EF显著升高（P＜0.05），12周时EF显著降低、左心室舒张末期容积（ left ventricular end diastolic volume，LVEDV）、LVESV显著增加（P＜0.05）；血流动力学检测显示，模型组在TAC术后左室最大收缩速率（left ventricular pressure maximal rate of rise， dp／dtmax）降低、左室最大舒张速率（left ventricular pressure maximal rate of fall，﹣dp／dtmax）升高（P＜0.05）；病理学观察显示，模型组TAC术后4周时心肌细胞肥大、排列紊乱，8周时心肌间结缔组织增生、炎症细胞浸润，12周时心肌细胞凋亡、胶原纤维沉积。结论主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭模型在TAC术后4周时心肌出现代偿性肥厚，8周时心肌出现失代偿的初期反应，12周时出现心肌纤维化，形成不可逆的心力衰竭。