犬细小病毒通过促进ROS产生/线粒体损伤诱导宿主细胞的凋亡
Journal of Agricultural University of Hebei（2019）
Abstract
为探讨犬细小病毒(CPV)引起宿主细胞凋亡的分子机制,用CPV感染MDCK细胞,感染后通过台盼蓝染色法检测不同时间的细胞存活率,用Annexin V-FITC/PI法检测磷脂酰丝氨酸外翻情况,用试剂盒检测Caspase-3活性,分析CPV诱导细胞的凋亡.并通过流式细胞术检测细胞线粒体的损伤和ROS的产生探讨其分子机制.结果 显示,随着病毒感染时间的不断延长,CPV可明显降低MDCK细胞存活率,促进磷脂酰丝氨酸外翻,增强Caspase-3活性,表明CPV可引起细胞凋亡.同时还发现CPV可明显提高细胞内ROS的水平,引起线粒体的损伤,这可能是CPV诱导细胞凋亡的重要分子基础.由此可见,CPV诱导MDCK细胞凋亡与CPV增加细胞ROS的产生和线粒体的损伤有关.
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