黄芪甲苷葡萄糖注射液抗缺血性心肌损伤的实验研究

目的 观察黄芪甲苷葡萄糖注射液对心肌缺氧、缺血动物模型抗心肌损伤的作用及其机制.方法 比较常压耐缺氧实验中溶媒组、维拉帕米组(2 mg/kg)及黄芪甲苷葡萄糖注射液高剂量组(以下简称高剂量组,8 mg/kg)、黄芪甲苷葡萄糖注射液中剂量组(以下简称中剂量组,4 mg/kg)、黄芪甲苷葡萄糖注射液低剂量组(以下简称低剂量组,2 mg/kg)小鼠停止呼吸的时间;比较异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血小鼠耐缺氧实验中正常组、溶媒组、维拉帕米组(2 mg/kg)、高剂量组(8 mg/kg)、中剂量组(4 mg/kg)、低剂量组(2 mg/kg)小鼠停止呼吸的时间;比较夹闭气管致大鼠心电消失实验溶媒组、维拉帕米组(1 mg/kg)、高剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(2 mg/kg)、低剂量组(1 mg/kg)大鼠心电消失时间.通过ISO诱导建立大鼠心肌缺血模型,观察并记录溶媒组、硝酸异山梨酯组(2 mg/kg)、高剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(2 mg/kg)、低剂量组(1 mg/kg)大鼠心电图总ST段偏移幅度(∑ST).通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血大鼠模型,比较假手术组、溶媒组、硝酸异山梨酯组(2 mg/kg)、高剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(2 mg/kg)、低剂量组(1 mg/kg)大鼠全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度、红细胞比容.结果 与溶媒组相比,常压缺氧实验和心肌缺血小鼠耐缺氧实验中维拉帕米组、高剂量组和中剂量组小鼠呼吸时间均显著延长(P<0.05),气管夹闭心电消失实验中维拉帕米组、高剂量组和中剂量组大鼠心电消失时间均显著延长(P<0.05),心电ST段总偏移实验中硝酸异山梨酯组、高剂量组和中剂量组大鼠∑ST均明显降低(P<0.05),血液流变学实验中硝酸异山梨酯组、高剂量组和中剂量组大鼠全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度和红细胞比容均降低(P<0.05).结论 黄芪甲苷葡萄糖注射液能够改善动物模型的心肌损伤状态,抗心肌损伤作用可能与增强心肌细胞耐缺氧能力、降低血液流变学参数有关.