L’hypophosphatémie De La Régénération Hépatique : L’apanage De L’hépatectomie ?

Après hépatectomie, la régénération hépatique induit une hypophosphatémie secondaire à une hyperphosphaturie, par modification du métabolisme du nicotinamide urinaire [1]. Notre étude visait à rechercher ce même diabète phosphaté après un autre type de stress hépatique : la transplantation hépatique (TH). Étude prospective observationnelle. Tous les patients hospitalisés en réanimation chirurgicale après hépatectomie ou TH (hormis les insuffisants rénaux dialysés), entre mars et juin 2014, ont été suivi pendant 5 jours (ou jusqu’à sortie de réanimation). Leurs phosphatémie et fraction excrétée de phosphate (FePO4–) ont été relevées quotidiennement. L’hypophosphatémie était jugée modérée (0,5–0,79 mmol/L), sévère (0,35–0,49 mmol/L) ou profonde (< 0,35 mmol/L) [2]. La FePO4 (= 100 × phosphaturie des 24 h [mmol/j] × créatininémie [mmol/L]/1000)/(créatininurie des 24 h [mmol/j] × phosphatémie [mmol/L]) était considérée comme normale entre 10 et 20 %. Les complications pouvant être attribuées à une hypophosphatémie ont été colligées. Toutes les hépatectomies ont présenté une hypophosphatémie (modérée : 70 %, sévère : 20 %, profonde : 10 %), contre 17 (61 %, p = 0,05) TH (modérée : 70 %, sévère : 18 %, profonde : 12 %). Les TH bénéficiaient d’une supplémentation intra-veineuse en phosphate plus précoce (Fig. 1) et tendaient à présenter plus fréquemment une insuffisance rénale (71,4 % vs 50 %, p = 0,40). Le taux de complications n’était pas différent entre patients normo- et hypophosphatémiques (45,5 % vs 55,6 %, p = 0,84). Comme pour les hépatectomies, la FePO4– était élevée dès j0 en post-TH. Elle diminuait au fil du temps et se normalisait entre j3 et j4. Un diabète phosphaté accompagne la régénération hépatique en post-TH, comme après hépatectomie, mais l’hypophosphatémie n’en est pas le marqueur idéal. L’insuffisance rénale et une supplémentation précoce en phosphate intraveineux peuvent influencer la phosphatémie. De nombreux facteurs régissant les transferts transmembranaires du phosphate (essentiellement intracellulaire) peuvent aussi expliquer l’absence de complication des hypophosphatémies dans notre étude. La FePO4– est élevée en post-TH immédiat et se normalise après j3. Elle pourrait être une « séquelle physiologique appropriée » [3] de la cicatrisation hépatique.